Realizado por: Luis Alberto Gutiérrez Hernández
Antiarrítmicos.
Los fármacos antiarrítmicos forman parte de un grupo muy heterogéneo de sustancias que se caracterizan por: suprimir o prevenir las alteraciones del rimo cardiaco o concentraciones que a concentraciones que no ejercen efectos adversos sobre el latido sinusal. Es el tratamiento de elección en la mayoría de los pacientes con arritmias. Las alteraciones del ritmo cardíaco son el resultado son el resultado de anomalías: a) en la génesis del impulso cardíaco (alteración en el automatismo) y b) secuencia de activación del miocardio (alteraciones de conducción o de reentrada).
Electrofisiología cardiaca.
Nodo sinoauricular: potencial de reposos es de -55 mV y genera de 69-90 potenciales de acción por minuto. Nodo auriculoventricular: este frena el impulso eléctrico permitiendo la contracción auricular llene a los ventrículos antes de que los ventrículos se contraigan, su potencial de reposo es de -45 mV. His-Purkinje: potencial de acción es de -90 mV.
Automatismo Anormal.
Aparece en cualquier célula cardiaca por encima de -55 mV, por eso está inhibida la INa por lo que la fase 0 se debe a la activación de Ica. Puede controlarse con bloqueadores de los canales de Ca +2 y B-bloqueadores adrenérgicos.
Actividad desencadenada.
Se asocia a la aparición de la despolarización de la fase 1 que aparece durante la fase 3 y 4 que son controladas con antiarrítmicos del grupo 3, 4 y del grupo 1, 4 respectivamente.
Fármacos que aplanan la pendiente de la fase 4:
Antiarrítmicos: Antiarrítmicos de los grupos 1 y 4 estos desplazan el potencial máximo diastólico hacia los valores negativos y los antiarrítmicos del grupo 3 estos prolongan la duración del potencial de acción cardiaco. Grupo 4 inhiben selectivamente la Ina produce inhibición del automatismo iniciada en las células automáticas Na+-dependientes, forman los potenciales de acción de las fibras del sistema His-Purkinje. Grupo 4 estás inhiben selectivamente la Ica, estos inhiben selectivamente el automatismo que se inicia en los nodos Sa y AV pero no en el sistema His-Purkinje.
Fármacos Antiarrítmicos.
Grupo IA
Tenemos a: quinidina, procainamida disopiramida.
Quinidina: bloquea el estado activo del canal de Na y diversas corrientes de salida de K+, deprime el automatismo del nodo SA y el sistema de Purkinje, también deprime a través del nodo AV prolonga el intervalo PR, al inhibir la I Na disminuye la excitabilidad, velocidad de conducción de tipo intraauricular e interventricular por lo que que ensancha el complejo QRS que significa toxicidad y hay que verificar la dosis, su antagonista es la hipopotasemia y su agonista es la su agonista es la hiperpotasemia. Procainamida: deriva del anestésico local procaína, tiene un efecto antimuscarínico por lo que produce un aumento de la depresión de nodo SA y de la conducción. Disopiramida: tiene propiedades antimuscarínico e inotrópicas negativas.
Grupo IB
Acortan el potencial de acción y aumentan el intervalo diastólico, estos apenas modifican la TA, volumen por minuto y contracción cardiaca por eso son los de elección en la insuficiencia cardiaca.
Tenemos a: lidocaína, mexiletina, aprindina y lidocaína. Lidocaína: es un anestésico local, tienen afinidad al estado inactivo del canal de Na+ siendo el fármaco de elección en el tratamiento de las taquiarritmias ventriculares. Es el fármaco de elección en las taquicardias y la fibrilación ventricular. Esta acorta la duración de potencial de acción, los intervalos QT y en el periodo de refractario.
Referencias
Tamargo, J. and Valenzuela., C. (2015). Fármacos Antiarrítmicos. In: Valenzuela..
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